Теоретический анализ психофизиологических исследований по проблеме расстройств пищевого поведения

Правильная ссылка на статью

Летягин П.И., Маркова Е.В., Станкевич Л.Н. Теоретический анализ психофизиологических исследований по проблеме расстройств пищевого поведения // Мир педагогики и психологии: международный научно-практический журнал. 2021. № 12 (65). Режим доступа: https://scipress.ru/pedagogy/articles/teoreticheskij-analiz-psikhofiziologicheskikh-issledovanij-po-probleme-rasstrojstv-pishhevogo-povedeniya.html (Дата обращения: 22.12.2021)

Тип течения заболевания	% потери массы тела
	<10%	10-20%	>25%
ППВК+НА	100(31)	—	—
Ш+НА	15(5)	55(18)	30(10)
Ш+НА+НБ	28(5)	56(10)	16(3)
Ш+НА+НБ+ВМ	5(1)	28(5)	67(1

Данные представлены в процентах от общего числа больных каждой группы. В скобках указано абсолютное количество человек. Обозначения групп: ППВК+НА – патологически протекающий возрастной криз с синдромом нервной анорексии, Ш+НА – шизофрения с синдромом нервной анорексии, Ш+НА+НБ – шизофрения с синдромом нервной анорексии и нервной булимии, Ш+НА+НБ+ВМ – шизофрения с синдромом нервной анорексии, нервной булимии и вомитоманическими расстройствами.

1 группа (ППВК+НА). При патологически протекающих возрастных кризах в детском и подростковом возрасте имела место картина НА с дисморфофобией (недовольство своей внешностью), идеями похудания, отказом от еды, истощением себя физическими нагрузками, сопровождающаяся вторичными сомато-эндокринными нарушениями. Характерными чертами личности были чрезмерная пунктуальность, обязательность, прилежность, повышенное чувство долга. Вес больных этой группы в раннем детстве в среднем превышал норму на 8-10%, в препубертате отмечались тенденции к ускоренному половому созреванию и избыточной массе тела.

2 группа (Ш+НА). При шизофрении с синдромом НА в большинстве случаев у больных можно отметить возникновение дисморфофобических идей на фоне нормального или даже сниженного веса. Больные замыкались в себе, избегали контактов.

3 группа (Ш+НА+НБ). При синдроме НА с булимией (в рамках шизофрении) основное место в клинической картине занимали приступы переедания. В данной группе наблюдались бредовой характер идей полноты, длительные депрессии. Больные этой группы не достигали тяжелого физического истощения.

4 группа (Ш+НА+НБ+ВМ). При синдроме НА с доминированием булимии и вомитоманическими нарушениями в клинической картине преобладала бредовая дисморфофобия. В предшествующий заболеванию период мысли больных касались не только повышенного веса, но и «уродства» какой-либо части тела. Частыми были состояния возбуждения с тревогой, страхом.

В результате проведенного анализа, была выявлена корреляция между типом ЭЭГ и группой, к которой относились больные - постепенное увеличение количества десинхронизированных ЭЭГ по мере утяжеления психопатологической симптоматики от синдрома нервной анорексии при патологически протекающих возрастных кризах до нарастания булимических и вомитоманических расстройств при шизофрении.

Так, Симакова И.Н. указывает на следующие наиболее значимые различия в ЭЭГ у больных нервной анорексией:

1. При организованном типе электроэнцефалограммы (нормальная ЭЭГ) наблюдалось доминирование Альфа-ритма с индексом более 50% в теменно-затылочных отделах коры.
2. При дезорганизованном типе ритмическая активность Альфа-ритма также была отмечена, но в меньшей по количеству - 30-50%.
3. При гиперсинхронном типе доминировала высокоамплитудная (до 200 мкВ) альфа-активность с распространением на другие зоны
4. При десинхронизованном типе наблюдалось снижение амплитуды колебаний во всех зонах коры (до 30 мкВ), значительное уменьшение индекса альфа-ритма (менее 30%).

Предполагается, что эти нарушения в ЭЭГ (уменьшение амплитуды биопотенциалов, снижении индекса альфа-ритма) при данном заболевании являются нейробиологическим следствием недостаточного питания.

Особенности ритмов ЭЭГ при нервной булимии

Леонард и др. [2, с. 193] измеряли физиологические ответы (ЭЭГ, ЧСС, уровень проводимости кожи) до, во время и после пробного завтрака (323 ккал) у 42 женщин (14 пациентов с анорексией в стационаре, 10 пациентов с булимией в амбулаторных условиях и 18 пациентов контрольной группы). Для измерения ЭЭГ Леонард использовал 4 активных электрода (Fz, FCz, F1, F2) для определения изменений во фронтальной тета-активности во время 1-минутного представления запаха с нейтральным стимулом (запах карандаша) и аромата шоколада, за которым следовала визуальная презентация 56 нейтральных изображений (канцелярские товары) или картинок с шоколадом. В исследовании не было обнаружено изменений частоты сердечных сокращений и электроэнцефалограммы во всех группах испытуемых.

Подобное исследование проводилось в 2017 году [3, с. 5]. В нем также не было выявлено никаких различий между людьми, страдающими расстройствами пищевого поведения, и здоровой группой. Кроме того, плотность тета-мощности анализировалась во время представления нейтрального запаха и запаха шоколада, но результаты не показали каких-либо различий между типами запаха или группами в отношении этого показателя.

Помимо этого, в систематическом обзоре, посвященном взаимосвязи расстройств пищевого поведения и электроэнцефалографии [4, с. 132] также не было выявлено различий между контрольной группой и группой с нервной булимией.

Особенности объема мозгового вещества у лиц, страдающих нервной анорексией и другими расстройствами пищевого поведения

Изменение объема серого вещества

Большое количество работ указывают на изменение объема серого вещества у лиц, страдающих нервной анорексией и другими расстройствами пищевого поведения.

Структурные изменения часто наблюдаются в мозге людей с нервной анорексией, и обычно считается, что они отражают последствия недоедания и голода. В исследованиях 1985 [5, с. 306], 1988 [6, с. 351], 1996 [7, с. 384] годов была обнаружена связь с расширением корковых борозд и желудочков, а также с расширением межполушарной щели. В дальнейшем было обнаружено, что изменения объема серого вещества коррелирует с общим понижением массы тела, а возвращение к норме этого показателя также коррелирует с нормализацией массы тела.

Если же обратиться к более современным работам, то в них рассматриваются конкретные структурные изменения в мозге у людей с расстройствами пищевого поведения.

Титова и др. указывают на наличие 4 областей, выявленных при помощи ALE-анализа среди 9 исследований морфометрии на основе вокселей (VBM), в которых приняли участие 228 человек с расстройствами пищевого поведения и 240 здоровых человек [8, с. 8]. Четыре области с уменьшенным объемом серого вещества у девушек с анорексией (Рис. 1):

Рисунок 1. Координаты Талаираха (Talairach coordinates)

(Р < 0,05 для множественных сравнений, размер кластера >100 мм3)

1. Кластер в гипоталамусе (А)
(х = -2, у = -3, Z с = -10), 560 мм3.
2. Кластер в левой нижней теменной доле (В)
(х = -2, у = -3, Z с = - 10), 200 мм3.
3. Кластер в правом чечевицеобразном ядре (С)
(x = 1, y = 7, z = 6), 128 мм3.
4. Кластер в правом хвостатом ядре (D)
(x = 29, y = 1, z = −8), 120 мм3.

Вместе с Титовой, Франк [9, с. 1156] указывает на незначительное уменьшение объема серого вещества в области правого хвостатого ядра и правой скорлупы (вместе с бледным шаром образует чечевицеобразное ядро) в мозге у людей, страдающих нервной анорексией.

Хвостатое ядро и чечевицеобразное ядро образуют полосатое тело, функция которого связана с системой вознаграждения и наказания [10, с. 30], а также способствует принятию решений на основе вознаграждения. В полосатом теле обнаруживаются дофаминэргические рецепторы (D1 и D2), которые связаны с принятием решения на основе вознаграждения, но эти рецепторы противоположны друг другу (D1 - активируют аденилатциклазу посредством связывания с G-белками, а D2 - ингибируют).

Таким образом, на экспрессию дофаминэргических рецепторов может влиять изменение объема полосатого тела, и оно может быть связано с изменением чувствительности к вознаграждению при расстройствах пищевого поведения.

Имеются данные о взаимосвязи гипоталамуса с полосатым телом. Этот дофамин-зависимый путь изображен ниже (рис. 2). Бледный шар связан с латеральным гипоталамусом посредством D1-D2 непрямого пути ГАМК, следовательно, можно предположить, что сигналы предварительного вознаграждения могут снижать чувство аппетита посредством подавления функционирования ядер гипоталамуса, отвечающих за чувство голода и насыщения.

Рисунок 2. Мезокортиколимбический-гипоталамический путь: схемы и функции

Цвета: зеленый - “желание”, красный - “страх”, желтый - чувство “страха” и “желания”, серый - подавление “желания” или “страха”, оранжевый - “симпатия”, голубой - подавление “симпатии” [11, с. 12].     
 

Левая нижняя теменная доля (поле 39 по Бродману) является частью зоны Вернике, которая образована совместно с задней частью верхней височной извилины (поле 22 по Бродману). Недавно было предложено, что верхняя височная извилина участвует в обработке образа тела с помощью миндалины (область соматосенсорной коры, отвечающая за визуальное восприятие человеческих тел) и средней височной извилины [12, с. 111]. Авторы другого исследования [13, с. 65] предполагают, что уменьшение объема серого вещества в верхней височной извилине вызывает аномальное восприятие изображения тела, опосредованное зрительной функцией, что приводит к беспокойству пациента по поводу формы и веса своего тела. Авторы не обнаружили взаимосвязи между снижением объема средней височной извилины и времени протекания нервной анорексии. Таким образом можно предположить, что патологические изменения возникли до начала расстройства и наблюдаются во время анорексии, вне зависимости от длительности заболевания.

Изменение объема белого вещества

Этиология изменений в мозге при РПП еще не выяснена, однако уменьшенные объемы мозга, наблюдаемые при НА, могут частично отражать снижение объема белого вещества, которое происходит вторично по отношению к уменьшению содержания миелина в результате недоедания [14, с. 40]. Белое вещество состоит из обернутых миелиновой оболочкой аксонов, а миелин, в свою очередь, состоит из различных типов липидов и поэтому может быть особенно уязвим к травмам из-за недостатка питания при НА в подростковом возрасте [15, с. 341].

Для изучения структуры белого вещества используют различные методы магнитно-резонансной томографии (дифузионная, физиологическая, количественная и т.д.). Например, в недавнем исследовании [16, с. 4390] был использован метод диффузно-весовой визуализации (DWI), который позволяет оценивать микроструктурные изменения белого вещества на основе диффузии воды в головном мозге, обычно с помощью фракционной анизотропии (ФА) и средней диффузии (СД).
Фракционная анизотропия — это величина, характеризующая «направленную» организацию структуры головного мозга, которая зависит от количества и ориентации проводящих путей белого вещества. СД, наоборот, является показателем общего коэффициента диффузии независимо от направления. ФА и СД обычно отрицательно коррелируют, при этом снижение ФА и увеличение СД указывает на патологию белого вещества.

Групповые сравнения выявили значительное снижение ФА в группе больных, по сравнению с группой людей без расстройства в одном кластере. Кластер включал мозолистое тело, левую и правую лучистую корону, и верхний продольный пучок.

Дефицит мозолистого тела предполагает снижение связи между двумя полушариями и может способствовать когнитивному дефициту, наблюдаемому при НА. В частности, мозолистое тело участвует в когнитивной гибкости [17, с. 173], ключевом когнитивном и поведенческом дефиците. Дефицит мозолистого тела также может указывать на снижение кортикальной связи при болезни.

Дефицит, вовлекающий лучистую корону, которая соединяет кору с базальными ганглиями и стволом мозга, может отражать широко распространенный дефицит серого вещества при НА и может быть вовлечен в нарушения движения глаз.

Верхний продольный пучок представляет собой основное связующее волокно, которое соединяет лобную, теменно-височную и затылочную области. Был обнаружен широко распространенный дефицит микроструктуры белого вещества этого тракта, что свидетельствует о плохой интеграции между лобной, теменной, височной и затылочной областями мозга. Сообщалось о плохой интеграции этих областей при функциональной МРТ в состоянии покоя (фМРТ) при НА. В частности, было высказано предположение, что пониженная функциональная связь между затылочной и теменной областями способствует искаженному восприятию размера тела при НА, то есть несоответствию между воспринимаемым размером и размером «ощущения» [18, с. 18].

Аналогичные паттерны снижения ФА и увеличения СД были обнаружены в верхнем холмике среднего мозга в группе больных по сравнению со здоровой группой. Помимо своей роли в торможении и инициации движений глаз, верхний холмик особенно вовлечен в мультисенсорную интеграцию [19, с. 651], а дефицит в этой области может быть вовлечен в нарушение восприятия размера тела при нервной анорексии [20, с. 138], [21, с. 136].

Заключение

Нервная анорексия является распространенным, плохо изученным психиатрическим расстройством с высокой частотой рецидивов и чрезмерной смертностью. Биологические, психологические и социокультурные факторы могут влиять на развитие, прогрессирование и исход НА.

Расстройства пищевого поведения приводят к органическим нарушениям структур головного мозга, затрагивая не только кору больших полушарий, но и стволовые структуры, что вызывает изменения на поведенческом уровне:

1. При НА уменьшается объем серого вещества, в частности, объем полосатого тела [9, с. 1156], что в определенной степени влияет на экспрессию дофаминэргических рецепторов, из-за чего нарушаются чувствительность к вознаграждению и вся мотивационная сфера личности в целом.
2. Из-за уменьшения объема серого вещества в бледном шаре нарушается чувство голода [9, с. 1156], так как гипоталамус связан с данной структурой посредством D1-D2 непрямого пути ГАМК.
3. Уменьшение объема серого вещества в верхней височной извилине вызывает аномальное восприятие изображения тела, опосредованное зрительной функцией [12, с. 111], что приводит к беспокойству пациента по поводу формы и веса своего тела.
4. При НА наблюдается дефицит объема мозолистого тела [16, с. 4390], что приводит к снижению связи между двумя полушариями, и, как следствие, способствует когнитивному дефициту. В частности, мозолистое тело участвует в когнитивной гибкости, ключевом когнитивном и поведенческом дефиците.

Исходя из того, что поведенческие изменения и индивидуальные психологические особенности девушек с расстройствами пищевого поведения в большей степени вызваны нарушениями целостности структур головного мозга, следует подбирать правильное лечение, которое будет состоять не только из психотерапевтической помощи, но и психофармакологической.

Итак, необходимо дальнейшее исследование патогенеза расстройств пищевого поведения, чтобы появились более действенные методы лечения. На данный момент следует учитывать ключевые особенности расстройств пищевого поведения и обращать внимание на все факторы: нейробиологические, гормональные, а также психологические особенности больных для подбора наиболее корректного лечения.