Общая психология, психология личности, история психологии | Мир педагогики и психологии №08 (73) Август 2022

Эволюционные причины уязвимости к психическим заболеваниям

Салтыкова Владислава Сергеевна
Студент факультета психологии, Санкт-Петербургский государственный университет, РФ, г. Санкт-Петербург, vlada.saltikova@gmail.com
Леонтьев Арсений Владимирович
Студент факультета психологии, Санкт-Петербургский государственный университет, РФ, г. Санкт-Петербург, arsl4@yandex.ru

Аннотация: В данной статье рассматривается идея эволюции возникновения психических расстройств человека, возможные истоки которой лежат в особенностях развития психики животных. Приводятся данные об эволюции психики животных, а также генетические и внешнесредовые предикторы развития у человека уязвимости к психическим расстройствам.
Ключевые слова: Психика, психические расстройства, ген, эволюция, уязвимость.

Saltykova Vladislava Sergeevna
Student of the Faculty of Psychology, Saint Petersburg State University, Russia, St. Petersburg
Leontiev Arseny Vladimirovich
Student of the Faculty of Psychology, Saint Petersburg State University, Russia, St. Petersburg

Abstract: This article discusses the development of the occurrence of diseases in humans, probable origins that belong to the features of the development of the psyche of animals. When using data on genetic and environmental predictors of human vulnerability to infectious diseases. The article also discusses an important issue in the study of genetics, as well as the biological and chemical basis of the nervous system for the appearance of various abnormalities in humans.
Keywords: Psyche, mental disorders, gene, evolution, vulnerability.

Введение

На протяжении всей истории человечества люди сталкивались с проявлениями психических заболеваний. Люди того времени не могли найти объяснение психическим расстройствам. Поэтому концепция психических заболеваний в Средние века в Европе представляла собой смесь божественного, дьявольского и магического [26, с. 95].

Согласно МКБ-10, «психическое расстройство (заболевание) – это болезненные состояния с психопатологическими или поведенческими проявлениями, связанные с нарушением функционирования организма в результате воздействия биологических, социальных, психологических, генетических или химических факторов. Они определяются степенью отклонения от взятого за основу понятия психического здоровья». [15, С. 683].

Продолжительное время большинству исследователей казалось, что проявление психических расстройств свойственно только человеку. Но с развитием этологии и зоопсихологии оказалось, что этот тезис ошибочен, так как появились доказательства о наличии психического мира у животных [35, с. 24].

Эволюция психики

Наличие психических заболеваний у животных вытекает из логики усложнения психики в ходе эволюции. Это усложнение можно отследить, например, тремя стадиями развития психики по А.Н. Леонтьеву [18, c. 25]:

1. Сенсорная психика

2. Перцептивная психика

3. Интеллект

На стадии сенсорной психики поведение существ определяется инстинктами и рефлексами. Простейшие, обладающие начальной стадией психики, руководствуются таксисами (движениями в сторону благоприятных или неблагоприятных условий среды).

Наблюдения за инфузориями показали, что хаотические движения сохраняются у них только до тех пор, пока они находятся в культуральной жидкости, где всегда много углекислого газа и мало кислорода. Когда ту же жидкость наливают в экспериментальный сосуд тонким слоем, она обогащается кислородом. В таких условиях движения инфузорий становятся прямолинейными, а при столкновении с препятствием туфелька отскакивает от него под углом 20° [9, с. 49].

Представители стадии перцептивной психики отражают действительность в форме не отдельных ощущений, а целостных образов, предметов. Животное способно обучаться. К ним относятся позвоночные, рыбы, млекопитающие, в том числе приматы, все членистоногие и головоногие моллюски.

На стадии интеллекта у животного возникает способность отражать межпредметные связи и ситуацию в целом. Значит, животное способно обходить препятствия, “изобретать” новые способы решения двухфазных задач (фаза подготовки и фаза осуществления).

Более дифференцированная и в большей степени отражающая современные знания характеристика стадий эволюции психики приводится в работе Г. Г. Филипповой. Важным достижением ее работы стало конкретизация понятия отражения в контексте психики [22, c. 174] В пределах каждой стадии она также выделяет высший и низший уровни, на каждом из которых отражается уровень развития нервной системы организмов. В ее работах учитываются характеристики отражения, формы межиндивидного взаимодействия [9, с. 340].

Один из важных аспектов ее работы состоит в том, что, согласно Г. Г. Филипповой, стадии интеллекта достигают не только понгиды — человекообразные обезьяны, но и многие млекопитающие, а также птицы. Дополнительную дифференциацию и точность данной работе придает выделение новой стадии - между интеллектом и сознанием. Он характеризуется тем, что на нем уже возможно не только изготовление орудий, но и применение в межиндивидной деятельности, которая может регулироваться при помощи условных символов (зачатков речи) [9, с. 20].

Сложность психического развития у животных так же отражаются через наличия у них психических расстройств.

Приматы позволяют заглянуть нам в свое прошлое, найти биологические корни психических расстройств у человека. Например, ученым известно, что травматические события могут привести к развитию у шимпанзе синдрома, похожего на посттравматическое стрессовое расстройство [31, с. 417].

Описано влияние на поведение разлучения детенышей макак-резусов и их родителей. Макаки, которые росли одни, хуже заботились о своем потомстве и плохо поддерживали социальное взаимодействие с другими особями [30, с. 129].

Имеются данные о более серьезных поведенческих отклонениях среди приматов. У шимпанзе известна практика убийств самцами других детенышей [9, с. 327].

У собак описано наличие обсессивно-компульсивного расстройства в виде постоянного облизывания одного и того же места на лапе [20, с. 41].

Дмитрий Беляев проводил эксперимент по одомашниванию лисиц. Беляев вместе со своими коллегами отбирал лисиц только по одному критерию – прирученности, однако, вместе с тем, у таких особей наблюдались следующие признаки: укороченные лапы, закрученный хвост, вислоухость.

На основе этого Беляев вводит новый термин – дестабилизирующий отбор. Дестабилизирующий отбор - это разрушение корреляционных связей в организме при интенсивном отборе в каждом определенном направлении. В пример можно привести случай, когда отбор, направленный на уменьшение агрессивности, приводит к дестабилизации цикла размножения. Этот эксперимент послужил началом в генетике понятия того, что один ген может вызвать несколько проявлений [7, с. 145].

Психические заболевания, как нарушения химических и физиологических процессов

Мозг, как и любой другой орган в теле животных и человека, состоит из огромного количества разнообразных клеток – нейронов. Передача нервных импульсов по нервным клеткам осуществляется посредством аксонов и дендритов. Между аксоном одной клетки и дендритом другой есть место их соединения - синапс [8, c. 54]. В этом месте  клетки прилегают очень близко друг к другу, образуя таким образом синаптическую щель. В это пространство клетка – источник импульса выпускает медиатор, присутствие которого в синаптической щели возбуждает или затормаживает принимающую клетку. Медиаторы или трансмиттеры составляют основу химической деятельности мозга [12, с. 28; 3, c. 7]. 

Адреналин и норадреналин являются важнейшими медиаторами в организме человека. Посредством норадреналина, близкого родственника адреналина, обеспечивается симпатическая регуляция работы внутренних органов организма. Также, норадреналин отвечает за наш режим сна [27, с. 879]. Стоит отметить еще один не менее важный эффект норадреналина, который заключается в улучшении запоминания информации на фоне умеренного стресса [28, с. 138]. Эмоциональный фон адреналина и норадреналина - страх, тревога, агрессия. Основная структура, в которой вырабатывается норадреналин – голубое пятно, откуда разбегается нервная ткань по другими отделам мозга (мозжечок, таламус, миндалевидное тело и кору) [19, с. 28]. 

Норадреналиновая система напрямую связана с психическими заболеваниями. Гиперфункции норадренергической системы (проявляющаяся в виде тревоги и возбуждения), сопровождает посттравматическое стрессовое расстройство, стадии мании при биполярном расстройстве и панических атаках. Гипофункция (подавленность, снижение настроения, вегетативность) наблюдается при депрессии. В случае такого психического расстройства как шизофрения имеет место комплексный вклад. Гиперфункция норадренергической системы порождает “позитивную” симптоматику данного расстройства (бред, галлюцинации), тогда как гипофункция отвечает за “негативные симптомы” (уменьшение яркости, снижение активности) [36, с.  532].

Ацетилхолин – это важнейший медиатор периферической нервной системы. Посредством выделения ацетилхолина происходит сокращение всей поперечно-полосатой мускулатуры. Также ацетилхолин серьезно влияет на работу внутренних органов: сердце бьется слабее и реже, зрачки сужаются, бронхи сужаются, а желудочно-кишечный тракт наоборот активизирует свою работу. С ацетилхолином связана синаптическая пластичность [30, с. 5].  Как правило повреждение этих нейронов ведет к серьезным нарушениям работы медиальной префронтальной коры и, как следствие, катастрофически сказывается на способности фокусироваться на деятельности [10, с. 4749]. 

Дофаминовая система так же напрямую связана с психическими заболеваниями. Так, ряд исследований обнаружили связь между нарушениями в работе дофаминовых рецепторов (а именно полиаморфизм) и позитивной и негативной симптоматикой шизофрении [2, c. 93].

В зависимости от типа рецепторов, которые воспринимают выпускаемые в синаптическую щель медиаторы, выделяют следующие виды синапсов [11, с. 18]: a-; B- адренорецепторы, М- Н- холинорецепторы, Пуринорецепторы, ГАМК-рецепторы.

Подводя итог, необходимо отметить, что химическая компонента психической деятельности зависит от проявления и активности генов в организме. Из этого следует, что наибольшее количество химических нарушения психической деятельности – это нарушения работы реализации генетической информации - процесс трансляции и транскрипции, или перестройка кодонов в аминокислотной последовательности, из-за чего считываемый код несет информацию о совершенно другом белке, следовательно, о другом структурном элементе в органе, следовательно, и совершенно другой функции.

Психические заболевания, как нарушения химических и физиологических процессов.

Как говорилось выше, мозг человека состоит из огромного количества клеток, которые в свою очередь составляют отделы мозга. В головном мозге человека выделяют 5 отделов: продолговатый мозг, задний мозг (мост и мозжечок), средний мозг (ножка и крыша мозга), промежуточный мозг (таламическая и подталамическая область) и конечный мозг (кора и базальные ганглии) [12, с. 20]. Соответственно, каждая из перечисленных структур имеет собственные функции, нарушение которых приводит к нарушению психической деятельности. 

Продолговатый  мозг, в основном, выполняет вегетативные функции в организме человека. При частичном повреждении продолговатого мозга часто встречается бульбарный паралич. Это, в свою очередь, ведет к дисфагии (нарушение сглатывания), диартрия, афония (осиплость), назолалия, нарушение некоторых рефлексов. Более серьезное повреждение продолговатого мозга не совместимо с жизнью [4, с. 92]. 

Основная функция заднего мозга заключается в корректировании и обеспечении двигательной активности, регуляции равновесия и тонуса мышц. Управление функциями мозжечка, участвующего в координации движений головы, туловища и конечностей и связанного в свою очередь с красными ядрами и вестибулярным аппаратом, осуществляется из коры большого мозга через мост по корково-мосто-мозжечковому пути. При частичном поражении заднего мозга у людей бывает центральный паралич. Могут проявляться симптомы орального автоматизма. При нарушении функций отводящего нерва могут возникать проблемы с косоглазием. При серьезном поражении люди могут сталкиваться с “синдромом запертого человека” [4, с. 87]. 

Средний мозг является подкорковым центром слуховой и зрительной чувствительности. Нарушения в работе среднего мозга приводят к нарушению слуха, мозжечковым расстройствам, нарушениям зрения и сна [4, с. 95].

Промежуточный мозг интегрирует сенсорные, двигательные и вегетативные реакции, необходимые для целостной деятельности организма. Он состоит из таламуса, эпиталамуса, метаталамуса и гипоталамуса. При поражении таламуса, который является частью промежуточного мозга, может проявляться анестезия и сенситивная атаксия на противоположной части тела. В случае нарушение работы гипоталамуса у людей часто проявляется бессонница, эндокринные расстройства, гипотермия [4, с. 117].

Конечный мозг – наиболее позднее филогенетическое образование. Он напрямую связан с психической деятельностью. В частности, лобная кора, содержащая множество ассоциативных связей, отвечает за эмоциональную и мыслительную компоненту деятельности человека. Базальные ганглии, например, бледный шар и скорлупа ответственны за корректировку двигательной активности, а миндалина за эмоции [21, с. 179]. Гиппокамп обеспечивает долговременную и кратковременную память, это единственная структура мозга, в которой наблюдается деление нейронов [11, с. 295].

Функциональные нарушения любой из структур головного мозга приводят к психическим нарушениям. Однако встречаются случаи, когда глобальные нарушения или отсутствие структур не являются критичными. Ким Пик – человек, у которого отсутствует взаимосвязь между полушариями головного мозга. У него нарушена координация движения, однако остальные функции не сильно задеты, поэтому это не так сильно сказывается на жизнедеятельности [10, c. 117]. С точки зрения генетической предрасположенности к той или иной особенности формирования и функциональной активности структур или предрасположенности к поведенческим особенностям можно рассмотреть следующий пример. Генетический эксперимент обучения у мушек, заключается в том, что мух помещают в сосуд, который продувают сначала запахом номер один и через некоторое время поступает разряд тока, далее сосуд проветривают, дав отдохнуть мухам, и эксперимент продолжается. После того, как мухи отдохнули и сосуд проветрили, поступает запах номер два, после которого разряд током не происходит и сосуд заново продувают. Такие манипуляции продолжаются на протяжении нескольких часов, после чего дрозофил запускают в новый сосуд, который ближе к своему концу разделяется на два и в каждый конец задувают запах номер один и запах номер два. Судя по результатам генетического анализа для дрозофил характерно четыре вида памяти: кратковременная, средневременная, долговременная и устойчивая к анестезии [21, с. 93].

Зависимость психических процессов и расстройств от генов

Психические процессы, как уже было сказано выше, свойственны не только человеку, но и большинству животных, имеющим нервную систему или тем, кто обладает скоплениями нервных клеток, образующих узлы. Поскольку использование человека в исследованиях не гуманно, а животные также являются носителями психических процессов, в психогенетике применяется метод использования животных в качестве модельных объектов [12, с. 88].

В литературе имеется большое количество исследований, посвященных как психическим процессам: память, внимание и т.п., так и психическим расстройствам: шизофрения, расстройство аутистического спектра, СДВГ и т.д. Рассмотрим некоторые из психических расстройств, имеющих ярко выраженное соматическое проявление, более подробно.

Синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ) – это неврологическое поведенческое расстройство развития, которое начинается в детском возрасте. Главные проблемы детей, страдающих СДВГ: трудности в обучении, несмотря на достаточно высокий интеллект; разногласия в семье вследствие недисциплинированности, непослушания и упрямства; эмоциональная неустойчивость, вспыльчивость, иногда агрессивность. [17, с. 107].

СДВГ относят к мультифакториальным расстройствам развития, среди которых в первую очередь выделяют генетические и перинатальные факторы.

Основная причина возникновения синдрома дефицита внимания и гиперактивности тесно связана с недостаточностью дофаминовой системы регуляции. К числу наиболее вероятных кандидатов на участие в контроле гиперактивности и ослабленного внимания относят гены, напрямую влияющие на развитие и физиологию сформированных структур дофаминовой системы регуляции. В настоящее время проводят исследования порядка генов, некоторые из них: DDC, SNAP25, COMT и т.д. Мета-анализ [24, с. 74] иностранных исследований позволил выделить больше 20 генов, участвующих в формировании СДВГ.

В отношении гена рецептора дофамина 4 типа (DRD4) роль в повышении риска заболеваемости играет аллель с 7 повторами (7R). Среди генов, контролирующих серотонинергическую систему, наиболее изученным является ген транспортер серотонина (SLC6A4/5-HTT/SERT) и его функциональный полиморфизм 5-HTTLPR. Была также подтверждена ассоциация возникновения СДВГ у взрослых с геном цилиарного нейротрофического фактора (CNTFR) [1, с.73].

Наибольшее же значение придается гену рецептора дофамина D4 (DRD4) и гену-переносчику дофамина (DAT1). Данные особенности определяют снижение функционирования дофаминергической нейромедиаторной системы головного мозга.

В настоящее время расстройства пищевого поведения также являются значимой проблемой современности и распространены по всему миру, объясняется это различными причинами, к которым можно отнести: высокий уровень жизни относительно низкой стоимости продуктов, развитые сети быстрого питания и т.д.

Моногенные формы ожирения обусловлены изолированным генным дефектом. Контроль аппетита осуществляется на уровне лептин-меланокортиновой системы, при повреждении генов которой происходит ранняя манифестация тяжёлого ожирения. К ним можно отнести гены LEP, LEPR, POMC, PCSK1 и MC4R [16, с. 50].

Лептин является гормоном подкожной жировой клетчатки и связывается в нейронах гипоталамуса и других тканях с рецептором лептина (LEPR), который и активирует экспрессию различных генов, и в том числе гена проопиомеланокортина (POMC). Из ПОМК после протеолитического расщепления освобождаются α-, β- и γ-меланокортины (МСГ) — проводники гормонального сигнала лептина. На постсинаптической мембране нейронов МСГ взаимодействуют с рецепторами МК3Р и рецепторами меланокортинов (МК4Р) и снижают чувство голода, активируют использование жиров в энергетическом обмене и тормозят избыточное накопление жировых запасов. Мутации в генах LEP, LEPR, POMC и MC4R нарушают их экспрессию, создают дефицит кодируемых белков, увеличивают потребление пищи, нарушают регуляцию липидного обмена и вызывают ожирение.

На сегодняшний день известны некоторые мутации в LEP, приводящие к ожирению. Первая мутация g.15384delG вызывает сдвиг рамки считывания G133fsX15 и исключает из синтезируемого белка карбоксильный участок с Cys на С-конце.

Вторая замена с.313С>Т (p.R105W) в LEP переводит CGG(Arg) в TGG(Trp). Можно допустить, что замена p.R105W нарушает фолдинг и процессинг мутантного лептина в эндоплазматическом ретикулуме и вызывает дефицит гормона в циркуляции.

Третья мутация в LEP g.15409C>G (p.S141C) обнаружена в семьях, где примерно 1/4 детей страдают ожирением, что характерно для аутосомно-рецессивного типа наследования, присущего мутациям в LEP.

Четвертая мутация с.309С>А (p.N103K). Низкий уровень циркулирующего лептина вызывает ожирение, которое сочетается с увеличением инсулина в 2 раза по сравнению с верхней границей нормы при нормальной концентрации сахара [16, с. 53].

Рецептор LEPR – белок, воспринимающий действие лептина. Первая мутация в LEPR – замена G→А в донорном сайте сплайсинга экзона 16, в результате при экспрессии LEPR пропускается экзон 16 и синтезируется укороченный рецептор, который не встраивается в клеточную мембрану и не проводит гормональный сигнал, что приводит к развитию тяжелого ожирения, поскольку лептин теряет способность выполнять биологическую функцию.

Серия мутаций в LEPR была выявлена [29, с. 250] на отрезке, кодирующем внеклеточный домен. Делеции 4 и 11 п.о. в 5´-конце кодирующего участка вызывают сдвиги рамок считывания и, как нонсенс-мутация p.W31X вблизи N-конца, ликвидируют рецептор. Более разнообразное действие оказывают миссенс-мутации A409E, W664R, H684P и R612H в LEPR, исследованные на клетках НЕК293 после их трансфекции различными векторами.

Гомозиготная замена р.P316T [32, с. 462] серьезно тормозит нормальное функционирование рецептора лептина, и дети с мутацией в LEPR практически теряют чувство сытости и потребляют пищу днем и ночью.

В гене POMC исследовано больше мутаций, чем в LEP и LEPR. Среди них мутации в гомозиготном состоянии: g.3804C>A, g.6906delC и g.6922insC и компаунд гетерозиготные мутации g.7134delG/g.7013G→T, g.6996del/g.6851A→T и g.3804C→ A/g.7100insGG, мутация F144L вызывает замену Phe на Leu в активном центре HFRW α-МСГ, p.R236G ликвидирует дуплет основных аминокислот между β-МСГ и β-эндорфином в структуре ПОМК.

Мутации в POMC уменьшают поступление медиаторов лептина — МСГ — в синаптическую щель, препятствуют проведению сигнала меланокортинов в нейронах гипоталамуса и индуцируют ожирение.

Поскольку МСГ действуют через связывание с рецептором МК4Р, мутации в гене MC4R также вызывают нарушения липидного обмена. Мутации в MC4R в гетерозиготном состоянии c доминантным типом наследования были выявлены в форме делеции 4 нуклеотидов СТСТ и вставки TTGA, делеция двух нуклеотидов 750delGA, вызывающая сдвиг рамки считывания, полная делеция гена MC4R, нонсенс мутация Y287X и серия миссенс-мутаций. Также идентифицирована замена S127L в гетерозиготном состоянии в третьем трансмембранном домене рецептора, замещающая короткий гидрофильный остаток Ser на протяженный гидрофобный Leu [16, с. 56].

Итак, психические заболевания, так же, как и некоторые физиологические обусловлены генетической детерминантой, которая заключается в нарушении протекания нормальных физиологических процессов в конкретном органе или группе органов, следовательно, ведет к ослаблению, инвариации или утрате конкретной функции.

Эволюционные причины уязвимости к психическим заболеваниям

Для успешного развития вида на протяжении довольно длительного времени необходим навык приспособления к изменяющейся среде. Строго специфичная организация органа или системы органов в организме животного конкретного вида способствует лучшему приспособлению к изменяющимся условиям, что является главным критерием естественного отбора.

У человека высокоорганизованной системой органов, по сравнению с другими животными, является нервная система, а точнее головной мозг. Развитие больших полушарий дало новые возможности и способности для взаимодействия с окружающей средой. Такой путь позволил освоить множество важных и чрезвычайно полезных  для выживания навыков: разведение и поддержание костра, изготовление орудий, изготовление одежды и т.д. [24, с. 79].

Мозг человека подразделяют на три филогенетических образования:древняя кора, старая кора и новая кора [6, с. 161].

Именно сложное строение головного мозга и является одной из причин уязвимости к психическим заболеваниям.

Наш вид существует уже на протяжении нескольких десятков тысяч лет. За это время он приобрел особенности, помогающие выживать в прежних условиях. Однако условия окружающей среды довольно быстро изменились, а биологическая эволюция едва сдвинулась с места. Такое разобщение в изменчивости сказывается на различных заболеваниях, отчетливым примером может послужить рак молочных желез у женщин.

Причина большого количества женщин, страдающих раком молочных желез, обусловлено бОльшим числом менструальных циклов, чем это было ранее [30, с. 4307]. До изобретения контрацептивов число циклов колеблется в области 70 за всю жизнь, то есть большую часть своей жизни женщины проводили за вынашиванием и кормлением ребенка. Во время беременности менструации прекращаются, вскармливание мешает восстановлению цикла. С изобретением контрацепции число циклов увеличивалось примерно в 4-5 раз, из-за меньшего количества родов, по сравнению с недалеким прошлым. Организм женщин стал чаще испытывать гормональные перестройки, что и сказалось на здоровье.

Для того, чтобы провести успешную аналогию относительно человеческого мозга, необходимо выяснить какие есть различия, способные конкретным образом повлиять на работоспособность мозговых структур, между современным миром и тем, который окружал наших предков.

Наглядным примером может послужить световое загрязнение. Световое загрязнение (засветка) — засвечивание ночного неба искусственными источниками освещения, свет которых рассеивается в нижних слоях атмосферы, изменяя биоритмы живых существ [13, с. 2].
Каждая функция имеет суточные пики и спады. Околосуточные ритмы подвержены влиянию смены фаз бодрствования и сна (активности и покоя), но не являются ее прямым следствием. При этом особенности сна различных животных отражают его приспособительный характер к условиям обитания и факторам внешней среды [10, с. 21]. Итак, световое загрязнение приводит к нарушению целого ряда физиологических процессов в организме человека, а также влияет на цикл сон-бодрствование, следовательно, можно говорить о негативном влиянии на психическое состояние людей.

Помимо сложности воздействия с окружающей средой рассмотрим еще один не менее значимый фактор - развитие социальной организации отношений между отдельными индивидами. В связи с этим, возросли потребности человека - помимо материального благополучия, появляется потребность в духовном, остро встает вопрос о самореализации. Развитие социальной структуры общения и жизнедеятельности подталкивает асоциальных личностей к неврозам, излишним тревогам и даже к депрессии.

В совокупности со сложной организацией центральной нервной системы, которая была рассмотрена выше, различие между окружающим миром нескольких десятков тысяч лет назад и настоящим, приводит к возникновению психических заболеваний, так как биологическая эволюция протекает значительно медленнее, относительно развития нашего вида в информационном и техническом плане.

Следующий фактор – полигенная природа психических заболеваний. Психические расстройства — это заболевания, в которых задействовано сразу несколько генов, в отличии от большинства соматических. Примером могут служить расстройства, рассмотренные ранее. К ним следует добавить шизофрению, так как в ее развитии принимают участие порядка 108 генов. Наиболее изученным является ген цинк пальцевого белка ZNF804A [14, с. 53].

Генетика не может ответить на вопрос о том, как вариации в этих генах влияют на повышение риска развития шизофрении, но совпадение убедительно свидетельствует о том, что общие и редкие исследования вариантов дополняют друг друга, и что механистические исследования, основанные на редких генетических вариациях, будут информативны для шизофрении [33, с. 424].

Полигенная природа психических заболеваний дает возможность оставаться незамеченными от процесса выбраковки. Отдельно взятый ген, как компонента нарушения жизнедеятельности, оказывается вне видимости негативного отбора. Поэтому шизофрения в частности и все остальные психические заболевания остаются в популяции и не выбраковываются на протяжении большого количества лет.

Заключение

Итак, долгое время считалось, что психические расстройства свойственны только человеку, но с развитием таких наук, как этология, зоопсихилогия, сравнительная психология, эволюционная психология и т.д. это утверждение стало постепенно отходить в небытие, потому что появились доказательства проявления психического мира у животных.

Следовательно, для формирования психических расстройств необходима сложноорганизованная нервная система и социальное взаимодействие между особями внутри популяции.

Психические заболевания, так же, как и некоторые физиологические обусловлены генетической детерминантой, которая заключается в нарушении протекания нормальных физиологических процессов в конкретном органе или группе органов, следовательно, нарушение ведет к ослаблению, вариативности или утрате конкретной функции. Исходя из этого, мы рассматриваем физиологические заболевания и психические, имеющие генетическую предрасположенность, как равные между собой по характеру причины возникновения.

На наш взгляд, можно сделать вывод о наличии, как минимум, трех эволюционных причин уязвимости к психическим заболеваниям:

1. Сложное строение головного мозга.

2. Различие между окружающим миром нескольких десятков тысяч лет назад и настоящим.

3. Полигенная природа психических заболеваний.

На данный момент было проделано немало работы, для того, чтобы определить влияние генома на развитие психических заболеваний. Для того, чтобы окончательно прийти к пониманию механизма формирования и патогенеза различных расстройств психики, необходимо выявить и проанализировать влияние каждого отдельного гена. В дальнейшем это может дать возможность применения CRISPR-Cas методик направленного редактирования генома для вычленения отдельных его элементов, то есть генов, влияющих на развитие психических заболеваний.

1. Асадуллин А.Р., Ненастьева А.Ю., Ахметова Э.А., Шарафиев Р.Р., Галиева Э.А., Анцыборов А.В., Насифуллин А.И. Генетические особенности СДВГ // Психическое здоровье. - № 5. – 2019. – С. 72-79.
2. Бойко А.С., Пожидаев И.В., Падерина О.З., Семке А.В. Гены дофаминовых рецепторов и транспортера у больных шизофренией: ассоциации с клиническими характеристиками заболевания // Обозрение психиатрии и медицинской психологии имени В.М.Бехтерева. – 2019. – №4. – С. 93-94.
3. Бонь Е. И. Характеристика медиаторов и модуляторов, их биологическая роль в функционировании нервной системы // Вестник Новгородского государственного университета им. Ярослава Мудрого. – 2021. – №. 1 (122). – С. 6-14.
4. Гайворонский И. В., Гайворонский А. И., Ничипорук И.Г. Функциональная анатомия нервной системы : учебное пособие для мед. вузов / И. В. Гайворонский, А. И. Гайворонский,Г. И. Ничипорук. — 7е изд., перераб. и доп. — СПб. – 2013. – 341 с.
5. Гудолл Д. Шимпанзе в природе: поведение. М. – 1992. – 670 с.
6. Газиева Я. З., Газиева М. З. Формирование и развитие памяти в онтогенезе // Шаг в науку. – 2020. – С. 293-296.
7. Дугаткин Л. Как приручить лису (и превратить в собаку): Сибирский эволюционный эксперимент / Ли Дугаткин, Людмила Трут ; Пер. с англ. [Максима Винарского ; под научной редакцией Яны Шуруповой]. — М. : Альпина нон-фикшн. – 2019. — 296 с.
8. Ерофеев Н. Физиология центральной нервной системы. – Litres, – 2022. – 191 c.
9. Зорина З. А., Смирнова А. А. О чем рассказали «говорящие» обезьяны: Cпособны ли высшие животные оперировать символами? Москва. – 2006. – 540 с.
10. Каяшева О. И. Уникальные способности детей с синдромом саванта //Большой Конференц-Зал: дополнительное образование–векторы развития. – 2019. – №. 2. – С. 114-121.
11. Ковалева, А. В. Нейрофизиология, физиология высшей нервной деятельности и сенсорных систем : учебник для академического бакалавриата. —М . Издательство Юрайт. – 2016. — 365 с.
12. Козлов В.И., Цехмистренко Т.А. Анатомия нервной системы. М. – 2004. – 206 с.
13. Курочкина В. А., Жирякова А. Е. Световое загрязнение как фактор влияния на человека и окружающую среду // Вестник Евразийской науки. – 2022. – No1. – Том 14. – С. 1-17.
14. Лежейко Т. В., Габаева М. В., Крикова Е. В., Голимбет В. Е. Полиморфизм гена ZNF804A rs1344706 и клиническая гетерогенность шизофрении // Научные результаты биомедицинских исследований. – 2020. – Т. 6. – No 1. – С. 51-62.
15. Международная классификация болезней МКБ-10. – 2018. – 702 с.
16. Панков Ю. А. Мутации в генах лептина и его медиаторов: индукция ожирения в сочетании с разной патологией // Проблемы Эндокринологии. – № 2. – 2013. – С. 49-59.
17. Пилина Г. С., Шнайдер Н. А. Синдром дефицита внимания с гиперактивностью. Сибирское медицинское обозрение. – 2017 –№1. – С. 107-114.
18. Попов П. М., Устинова Н. А. Проблема происхождения психики //Российско-китайский научный журнал «Содружество». – 2017. - С. 24-28.
19. Саваневский Н. К., Саваневская Е. Н., Хомич Г. Е. Система активации в системе поведения. – 2017. – 28 с.
20. Сергеев Б.Ф. Ступени эволюции интеллекта. – М. – 1986 . – 192 с.
21. Тиходеев О.Н. Основы психогенетики. — М. Академия. — 2011. — 320 с.
22. Харитонов А. Н., Хватов И. А. Многообразие психики: онтология и эволюция //Дифференционно-интеграционная теория развития. Книга 2. – 2022. – 303 с.
23. Чиркин В. М. Психология эмоций // Традиции и инновации в современной психологии и педагогике. – 2019. – С. 178-180.
24. Шарафиев Р.Р., Асадуллин А.Р., Юлдашев В.Л., Анцыборов А.В., Лямина Л.В., Ахметова Э.А. Генетические особенности СДВГ. Современные проблемы // Медицинский вестник Башкортостана. – № 4(76). – 2018. – С. 71-79.
25. Шелехов И. Л., Белозёрова Г. В., Гадельшина Т. Г. Системные исследования психики человека // Научно-педагогическое обозрение. Pedagogical Review. – 2019. – № 2 (24). – С. 179-189.
26. Abnormal Psychology Across the Ages [3 volumes]. edited by Thomas G. Plante PhD. – 2013. – р. 1152.
27. Aston-Jones G., Bloom F.E. Activity of norepinephrine-containing locus coeruleus neurons in behaving rats anticipates fluctuations in the sleep-waking cycle // J. Neurosci. – 1981. – 1 (8). – р. 876–886.
28. Dornelles A., de Lima M.N., Grazziotin M., Presti-Torres J., Garcia V.A., Scalco F.S. et al. Adrenergic enhancement of consolidation of object recognition memory // Neurobiol. Learn. Mem. – 2007. – 88 (1). – р.137–142.
29. Farooqi I.S., Wangensteen T., Collins S., Kimber W., Matarese G., Keogh J.M., Lank E., Bottomley B., Lopez-Fenandez J., Ferraz- Amaro I.,Dattani M.T., Ercan O., Myhre A.G., Retterstol L., Stan- hope R., Edge J.A., McKenzie S., Lessan N., Ghotsi M., De Rosa V., Perna F., Fontana S., Barroso I., Undlien D.E., O’Rahilly S. Clinical and molecular genetic spectrum of congenital deficiency of the leptin receptor // New Engl J Med. – 2007. – №356. – р. 237—247.
30. Frank D. Repetitive behaviors in cats and dogs: are they really a sign of obsessive-compulsive disorders (OCD). – 2017. – p. 129-131.
31. Kraemer G.W. Psychobiology of early social attachment in Rhesus monkeys: Clinical implications. The integrative neurobiology of affiliation. New York Academy of Sciences. – 1997. – p. 401 – 418.
32. Mazen I., El-Gammal M., Abdel-Hamid M., Farooqi I.S., Amr K. Homozygosity for a novel missense mutation in the leptin receptor gene (P316T) in two Egyptian cousins with severe early onset obesity // Mol Genet Metab. – 2011. – №102 . – р. 461-464.
33. Ripke S., Neale B.M., Corvin A., Walters J.T., Farh K.H., Holmans P.A. et al.. Biological insights from 108 schizophrenia-associated genetic loci // Nature. — 2014. — № 511. — р. 421–427.
34. Saurabh Srinivasan, Francesco Bettella, Morten Mattingsdal, Yunpeng Wang, Aree Witoelar, et. al. Genetic Markers of Human Evolution Are Enriched in Schizophrenia // Biological Psychiatry. — 2016. — № 80. — р. 284-292.
35. Skinner, B. F. Science and Human Behavior // New impression Edition. – 1953. – 65 р.
36. Yamamoto K., Ozawa N., Shinba T., Hoshino T., Yoshii M. Possible noradrenergic dysfunction in schizophrenia // Brain Res. Bull. – 1994. – 35. – р. 529–543.